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( 그림 S6 C). AT EV 단백질 이 APP 상향 조절에 미치는 영향을 조사한 결과 , MHC-I 분자만이 AT EV 와 NT EV 모두에서 발견되었고 AT EV 에서 약간 증가된 것으로 나타났지만 ( 그림 S6 D), 동종 T 세포를 직접 활성화시키지는 못했습니다( 그림 S3 B). MHC-II 및 TAP, PSMB와 같은 주요 APP 단백질은 AT EV 와 NT EV 모두에서 검출되지 않았습니다 . 따라서 AT EV의 APP 기전 단백질은 수혜자 DC에서 관찰되는 효과에 제한적인 역할을 하는 것으로 보입니다. 결정적으로, DNAse0 전처리는 LN-DC와 DC2.4 세포에서 AT EV 에 의해 유도되는 APP 유전자 상향 조절을 억제했으며( 그림 S2F 및 S2K), 면역 자극 경로의 풍부화를 광범위하게 저해했습니다( 그림 S6E 및 S6F). 또한 DNAse0는 BMDC와 인간 BlaER1 단핵구에서 AT EV 매개 MHC 상향 조절을 제거했으며( 그림 1E , S3C 및 S3E), 이후 동종 CD4 + 및 CD8 + T 세포 증식을 저해했습니다( 그림 1F , 1G 및 S3D ). 종합적으로, 이러한 결과는 새로 합성된 APP 코딩 영역이 풍부한 AT-EV DNA 가 AT EV 의 면역 자극 기능에 필수적임을 시사합니다.
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