왜냐하면 MB37-cIAP1 RING F616A 는 여전히 MLKL에 결합하여 사멸 활성을 억제하기 때문이다( 그림 4A ). 이와 일관되게, MLKL과 cIAP1을 분해하는 Smac-MB37 발현 또한 HT29 세포의 TNF 유도 세포 사멸에 대한 민감도를 증가시키지 못했습니다( 그림 4A ). 더욱이, 독시사이클린 단독 처리는 MB37-cIAP1 RING 및 MB32-cIAP1 RING 발현 세포의 클론 형성 생존율을 감소시킨 반면, MB37-cIAP1 RING F616A , MB32-cIAP1 RING F616A 및 Smac-MB37 발현의 영향은 미미했으며 대조군인 MB32 및 MB37과 유사했습니다( 그림 4C 및 4D). 이 데이터는 MB32- 및 MB37-cIAP1 RING이 고유한 E3 리가아제 활성을 통해 다른 단백질을 분해하여 암세포의 장기적인 클론 형성 성장을 억제하고 세포를 TNF에 민감하게 만들어야 함을 시사합니다. MB37-cIAP1 RING 발현은 BAF 단백질 복합체의 분해를 유발합니다. MB37-cIAP1 RING이 암세포의 클론 형성 생존을 감소시키는 대체 표적을 가지고 있는지 알아보기 위해 질량 분석법을 이용하여 전체 단백질 발현량을 정량화했습니다. 놀랍게도, MLKL 외에도 MB37-cIAP1 RING 발현은 RNA 및 유전자 전사 조절과 관련된 단백질들의 발현량을 감소시켰습니다( 그림 5A , 5B 및 데이터 S1 ). 이러한 효과는 MB37 또는 MB37-cIAP1 RING F616A 를 발현하는 세포에서는 관찰되지 않았습니다( 그림 5A , 5B 및 데이터 S1 ). 이는 이러한 단백질들이 내인성 IAP 활성화가 아닌, MB37-cIAP1 RING의 E3 리가제 활성을 통해 직간접적으로 표적화됨을 시사합니다. 표적을 시각적으로 이해하기 위해 단백질-단백질 상호작용(PPI) 네트워크 분석을 수행했습니다. 짱구스포츠 토토갤 블랙티비 블랙티비 블랙티비 블랙티비 블랙티비 스포츠중계 스포츠중계사이트제작 스포츠중계 스포츠중계 스포츠중계 마니라클락에이전시 창원베트남노래방 포항출장마사지 포항출장마사지 인계동 스웨디시 인계동 스웨디시 이문동 휴대폰성지 다산휴대폰성지 인계동 스웨디시 인계동 스웨디시 천안다국적노래방 영덕대게 맛집 강남하이퍼블릭 급전 소액급전 서면노래방 서면가라오케 서면가라오케 강남 하이퍼블릭 강남 하퍼 스포츠중계제작 스포츠중계api 스포츠중계솔루션 스포츠중계api 스포츠중계솔루션 스포츠중계제작